Deprecated: preg_replace(): The /e modifier is deprecated, use preg_replace_callback instead in /home/papa5/womansmedik.ru/www/engine/classes/templates.class.php on line 68 Deprecated: preg_replace(): The /e modifier is deprecated, use preg_replace_callback instead in /home/papa5/womansmedik.ru/www/engine/classes/templates.class.php on line 72 Deprecated: preg_replace(): The /e modifier is deprecated, use preg_replace_callback instead in /home/papa5/womansmedik.ru/www/engine/classes/templates.class.php on line 68 Deprecated: preg_replace(): The /e modifier is deprecated, use preg_replace_callback instead in /home/papa5/womansmedik.ru/www/engine/modules/show.short.php on line 169 Deprecated: preg_replace(): The /e modifier is deprecated, use preg_replace_callback instead in /home/papa5/womansmedik.ru/www/engine/modules/show.short.php on line 169 Deprecated: preg_replace(): The /e modifier is deprecated, use preg_replace_callback instead in /home/papa5/womansmedik.ru/www/engine/modules/show.short.php on line 169 Deprecated: preg_replace(): The /e modifier is deprecated, use preg_replace_callback instead in /home/papa5/womansmedik.ru/www/engine/modules/show.short.php on line 169 Deprecated: preg_replace(): The /e modifier is deprecated, use preg_replace_callback instead in /home/papa5/womansmedik.ru/www/engine/modules/show.short.php on line 169 Deprecated: preg_replace(): The /e modifier is deprecated, use preg_replace_callback instead in /home/papa5/womansmedik.ru/www/engine/classes/templates.class.php on line 64 Deprecated: preg_replace(): The /e modifier is deprecated, use preg_replace_callback instead in /home/papa5/womansmedik.ru/www/engine/classes/templates.class.php on line 68 Deprecated: preg_replace(): The /e modifier is deprecated, use preg_replace_callback instead in /home/papa5/womansmedik.ru/www/engine/classes/templates.class.php on line 72 Deprecated: preg_replace(): The /e modifier is deprecated, use preg_replace_callback instead in /home/papa5/womansmedik.ru/www/engine/classes/templates.class.php on line 77 Материалы за 06.12.2018 » DataLife Engine
Сделать домашней|Добавить в избранное
 

Многопользовательский новостной движок,
предназначенный для организации собственных
СМИ и блогов в интернете.

 
Демонстрационный сайт » Материалы за 06.12.2018
на правах рекламы
Сортировать статьи по: дате | популярности | посещаемости | комментариям | алфавиту

Заболевания относящиеся к половым инфекциям

Автор: admin от 6-12-2018, 18:56
Заболевания относящиеся к половым инфекциямПоловые инфекции или инфекции, передающиеся половым путем, в настоящее время приобретают все большее значение. К традиционным инфекциям, таким, например, как гонорея, присоединились многочисленные вирусные инфекции, которые кроме основного заболевания вызывают стойкое снижение иммунитета, протекают длительно и оказывают влияние на течение любого острого или хронического заболевания.


Какие заболевания относится к половым инфекциям


Половые инфекции - это заболевания, возбудитель которых передается от человека к человеку половым путем. Сюда относятся, прежде всего, это так называемые венерические заболевания - сифилис, гонорея, мягкий шанкр, лимфогранулема венерическая и гранулема венерическая. Для борьбы с этими заболеваниями кроме лечебных принимаются еще и законодательные меры в виде принудительного лечения, привлечения к уголовной ответственности за заражение другого лица и так далее. Возбудители венерических болезней, как правило, очень нестойки в окружающей среде.


В последнее время в медицине чаще используется термин «инфекции, передающиеся половым путем» (ИППП), сюда входит большая группа инфекций, как бактериального, так и вирусного происхождения. Кроме венерических заболеваний к ИППП такие заболевания, как относятся хламидиоз, уреаплазмоз, микоплазмоз, трихомониаз, генитальный герпес, вирус папилломы человека, ВИЧ-инфекция.


Венерические заболевания


Венерические заболевания известны давно, борьба с ними ведется всеми доступными методами, тем не менее, такие венерические заболевания, как гонорея и Сифилис в последние годы получили значительное распространение. Запущенные случаи сифилиса дают многочисленные осложнения со стороны всех органов и систем организма, особенно сильно страдает центральная нервная система. Женщина, больная сифилисом может родить ребенка с врожденной формой этого заболевания.


Скрыто протекающие случаи гонореи (особенно часто они встречаются у женщин) вызывают воспалительные заболевания внутренних половых органов и стойкое бесплодие.


Простейшие как возбудители половых инфекций


Типичным представителем этого типа инфекций является трихомониаз, который вызывается влагалищными трихомонадами - одноклеточными простейшими, которые способны существовать не только внутри организма человека, но и вне него. Питание трихомонад происходит путем поглощения клеток, в том числе бактерий (например, гонококков), которые могут долго сохранять свою жизнеспособность внутри трихомонад. Этим объясняется многочисленные рецидивы (обострения заболевания) гонореи при сочетании ее с трихомониазом.


Недолеченный или неправильно пролеченный трихомониаз является причиной длительно протекающих воспалительных заболеваний женских половых органов и бесплодия.


«Новейшие» половые инфекции


В связи с тем, что медицина научилась выявлять все большее число возбудителей инфекций, выяснилось, что в половых путях человека длительно существуют возбудители, которые находятся в «дремлющем» состоянии. К таким возбудителям относятся внутриклеточные бактерии и вирусы.


Внутриклеточные возбудители половых инфекций


К внутриклеточным возбудителям половых инфекций относятся хламидии, уреаплазмы, микоплазмы и некоторые другие возбудители. Инфекция внедряется в клетки слизистой оболочки мочеполовых органов, нарушает ее способность к фагоцитозу (фагоцитоз - «пожирание» клетками бактерий) и в дальнейшем уже беспрепятственно размножается. Инфекция поражает главным образом мочеполовую систему, но иногда переходит и на другие органы: дыхательные пути, глаза. Размножение микроорганизмов может усиливаться под воздействием женских половых гормонов, поэтому такими инфекциями чаще болеют женщины детородного возраста. Инфекция, вызванная внутриклеточными возбудителями, часто является причиной бесплодия и невынашивания беременности.


Вирусные половые инфекции

Типичными представителями вирусных половых инфекций являются половой герпес, папилломатоз и ВИЧ-инфекция. Все эти инфекции проявляются, как правило, при снижении иммунитета. Так, вирус герпеса может длительно существовать в теле человека, не вызывая заболевания. Но при снижении иммунитета, например, на фоне простуды или обострения хронического заболевания, появляются характерные высыпания на половых органах. При этом происходит дальнейшее снижение иммунитета, и заболевание принимает затяжной рецидивирующий (с частыми обострениями) характер. Все половые вирусные инфекции опасны тем, что путем снижения иммунитета «открывают доступ» в организм человека любой другой инфекции. Как известно, при ВИЧ-инфекции человек погибает не от вируса, а от присоединившейся инфекции.


Профилактика половых инфекций


Профилактика любых инфекций, передающихся половым путем - это половая жизнь с одним партнером. При малейшем подозрении на наличие инфекции необходимо обратиться к врачу и тщательно обследоваться, не забывая при этом, что лечиться должны оба партнера, иначе возможно повторное заражение. Профилактикой является также использование барьерных методов контрацепции (презервативов, непроницаемых для вирусов с маркировкой «Анти-СПИД»). Если половых партнеров много, то нужно периодически обследоваться у дерматовенеролога.

Иммунологическое обследование. Исследования иммунного статуса

Автор: admin от 6-12-2018, 12:03

Предположение о наличии первичной или вторичной иммунологической недостаточности. Показанием для иммунологического обследования в данном случае будет служить наличие затяжного, рецидивирующего течения хронической бактериальной или вирусной инфекции кожи, ЛОР-органов, дыхательных путей, отсутствие эффекта от обычной терапии или недостаточная ее эффективность, присоединение аллергических, аутоиммунных и других расстройств.

Случаи явных иммунологических заболеваний. Иммунный статус оценивают с целью получения дополнительной диагностической информации, например обнаружение антител к ДНК при СКВ, ревматоидного фактора при ревматоидном артрите, антител к инсулину при сахарном диабете I типа.

Трансплантация органов и тканей.

Контроль за проводимой иммуномодулирующей терапией.

Методы, обеспечивающие количественную и функциональную оценку иммунной системы, используемые в клинической практике, разработаны достаточно полно. Однако трактовка результатов комплексного иммунологического обследования, позволяющая дать конкретное заключение об иммунном статусе больного, о степени иммунологических нарушений, об их связи с клиническими проявлениями болезни, о необходимости медикаментозного воздействия, часто вызывает затруднения.

МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ ИММУННОГО СТАТУСА. Количественная оценка содержания IgA, IgM, IgG в сыворотке крови (метод радиальной иммунодиффузии в агаровом геле по Манчини) необходима для диагностики первичной и вторичной иммунологической болезни, а также для контроля за проводимой иммуномодулирующей терапией.

Возможные результаты и их трактовка. Первичные иммунодефициты проявляются снижением концентрации всех иммуноглобулинов (врожденная агамма- гипогаммаглобулинемия) или уровня IgA и IgG при нормальном или повышенном уровне IgM (врожденная гипогаммаглобулинемия) или снижением уровня IgA (селективная недостаточность).

Повышение уровня всех иммуноглобулинов – гипергаммаглобулинемия – является признаком хронических инфекционных процессов, системных заболеваний соединительной ткани, хронических заболеваний печени и др.

Селективный подъем IgA или IgG может быть признаком миеломной болезни. Селективный подъем IgA встречается при болезни Берже. Изолированный подъем концентрации IgM может быть признаком макроглобулинемии.

Электрофоретический анализ иммуноглобулинов сыворотки крови и мочи. Применяется при подозрении на миеломную болезнь, макроглобулинемию Вальденстрема, болезнь тяжелых цепей, амилоидоз. Этот анализ необходим при криоглобулинемии, положительной реакции Бенс-Джонса, повышении вязкости крови и некоторых лимфопролиферативных заболеваниях.

Возможные результаты и их трактовка. Увеличение фракции сывороточных иммуноглобулинов – гипергаммаглобулинемия – не имеет определенного диагностического значения, встречается при многих заболеваниях.

Сывороточный пик IgG или IgA и мочевой пик белка Бенс-Джонса – признаки миеломной болезни.

Мочевой пик белка Бенс-Джонса без увеличения сывороточных IgA и IgG – признак миеломной болезни.

Сывороточный пик IgM – проявление макроглобулинемии.

Сывороточный и мочевой пик IgG – признак болезни тяжелых цепей.

Определение иммунных комплексов в биологических жидкостях. Четких клинических показаний к проведению данного исследования нет.

Возможные результаты и их трактовка. Наличие иммунных комплексов в сыворотке крови не является признаком иммунокомплексного заболевания. Известны случаи, когда повреждение тканей, вызванное иммунными комплексами, развивается, но попытки обнаружить их в крови безрезультатны и, наоборот, присутствие иммунных комплексов в сыворотке крови может не сопровождаться повреждением ткани.

Определение уровня циркулирующих иммунных комплексов может быть полезным для оценки активности таких заболеваний, как СКВ, ревматоидный артрит, при контроле за эффективностью обменных переливаний плазмы и для прогноза течения опухолевых процессов.

Определение аутоантител методом непрямой иммунофлюоресценции является дополнительным диагностическим тестом при заболеваниях с иммунным патогенезом.

Возможные результаты и их трактовка. Выявление антител к ДНК – диагностический критерий СКВ, смешанного соединительнотканного заболевания (синдром Шарпа), хронического активного гепатита, некоторых вариантов ревматоидного артрита.

Антитела к РНК – диагностический критерий смешанного соединительного заболевания (синдром Шарпа).

Антимитохондриальные антитела – признак первичного билиарного цирроза.

Тироидные антитела – признак аутоиммунного тироидита Хашимото и микседемы взрослых.

Антитела к собственным IgG – ревматоидные факторы, определяются при ревматоидном артрите, инфекционном эндокардите и других заболеваниях.

Антитела к инсулину – признак сахарного диабета I типа.

Оценка системы комплемента. Исследование общей гемолитической активности комплемента (СН50) и его различных фракций.

Показанием к данному исследованию служит подозрение на генетические дефекты.

Возможные результаты и их трактовка. Снижение уровня СН50-комплемента может быть признаком иммунокомплексного заболевания, например СКВ, или отражать наследственный дефект. В случае возможного наследственного дефекта необходимо исследование всех компонентов комплемента.

Определение количества Т- и В-лимфоцитов в периферической крови. Необходимо для диагностики и наблюдения за течением первичной или вторичной иммунологической недостаточности, для классификации лимфопролиферативных заболеваний. Методы выявления и характеристики Т-лимфоцитов. Определение абсолютного и относительного количества Т-лимфоцитов периферической крови необходимо для последующего изучения популяций Т-лимфоцитов, основанного на выявлении поверхностных маркеров различных типов Т-лимфоцитов. Маркерами служат специфические антигены лимфоцитов и их рецепторы. Т-лимфоциты имеют антигены, отличающиеся от антигенов других лимфоцитов. С помощью специфических сывороток, полученных против этих антигенов, определяют Т-лимфоциты (цитотоксическая реакция, реакция иммунофлюоресценции, непрямой метод выявления антигенов Т-лимфоцитов с использованием белка А стафилокока). Рецепторы Т-лимфоцитов связывают некоторые эритроциты, в результате чего с ними образуются розетки (лимфоцит, присоединивший несколько эритроцитов), которые визуализируют данный тип клеток. К таким методам относятся определение общих Т-лимфоцитов в тесте с эритроцитами барана

(Е-РОК – розеткообразующая клетка), активных Т-лимфоцитов ЕА-РОК и Т-лимфоцитов, образующих розетки с аллогенными и аутологичными эритроцитами.

Популяция Т-лимфоцитов гетерогенна и состоит из субпопуляций, осуществляющих различные функции. Т-супрессоры характеризуются наличием рецепторов для Fc-фрагмента IgG, а Т-хелперы – наличием рецептора для IgM.

Возможные результаты и их трактовка. В норме число Т-лимфоцитов составляет 70- 80% общего числа лимфоцитов периферической крови.

Диагностическое значение имеет значительное снижение числа Т-лимфоцитов при первичных иммунодефицитах. Умеренное снижение числа Т-лимфоцитов может наблюдаться при СКВ, хроническом активном гепатите и других заболеваниях.

Изменение соотношения регуляторных клеток трудно для интерпретации и диагностического значения обычно не имеет.

Методы выявления и характеристики В-лимфоцитов основаны на определении специфических антигенов В-лимфоцитов и их рецепторов. Использование специфических антител для выявления В-лимфоцитов объясняется тем, что последние несут на своей поверхности иммуноглобулиновые рецепторы. В связи с этим применяются специфические антитела против иммуноглобулинов и антисыворотки против антигенов. Известны следующие реакции выявления В-лимфоцитов: цитотоксическая с антисывороткой против антигенов, с помощью антиглобулиновой сыворотки; иммунофлюоресценция с мечеными антисыворотками; непрямой метод обнаружения иммуноглобулиновых рецепторов с использованием стафилококков, содержащих белок А; определение В-лимфоцитов с помощью эритроцитов (розеткообразование) и других частиц, покрытых иммуноглобулинами; метод с использованием антител против определенных классов иммуноглобулинов; смешанный антиглобулиновый тест; образование розеток с микробами, покрытыми иммуноглобулинами. В связи с тем, что В-лимфоциты имеют на своей поверхности рецепторы для компонентов системы комплемента, их можно определить, используя эритроциты или частицы, покрытые компонентами комплемента (ЕАС-РОК). В-лимфоциты можно выявить с помощью эритроцитов мыши, с которыми они образуют розетки (М-РОК).

Возможные результаты и их трактовка. В норме число В-лимфоцитов в периферической крови составляет 15-20%.

Диагностическое значение имеет значительное снижение числа В-лимфоцитов, которое наблюдается при первичных иммунодефицитах. Повышение числа В-лимфоцитов диагностического значения не имеет.

Реакция бласттрансформации на неспецифические митогены. Необходима для функциональной оценки Т- и В-лимфоцитов, а также для контроля за использованием иммуномодуляторов.

Наиболее распространенный тест – изучение пролиферативного ответа Т-лимфоцитов на неспецифические митогены – фитогемагглютинин (ФГА) и конканавалин А (КонА). Реакцию следует проводить в динамике, желательно с различными дозами митогена. Показатели единичного наблюдения, даже если они далеко выходят за пределы нормы, имеют малую диагностическую ценность и не обязательно свидетельствуют о нарушении клеточно-опосредованного иммунитета.

Для функциональной оценки Т-хелперов используется исследование синтеза иммуноглобулинов В-лимфоцитами, стимулированными поликлональным В-клеточным активатором – митогеном лаконоса. Стимуляция синтеза иммуноглобулинов происходит только при взаимодействии Т-хелперов с В-лимфоцитами.

Возможные результаты и их трактовка. Как правило, наблюдается параллелизм между числом Т-лимфоцитов и реакцией бласттрансформации, чем меньше число Т-лимфоцитов, тем менее выражена данная реакция. Однако имеются исключения, например при синдроме Луи-Бар количество Т-лимфоцитов нормально, а реакция бласттрансформации резко угнетена.

Оценка фагоцитарной системы. Проводится при подозрении на первичный иммунодефицит различными методами: определение фагоцитарного числа – количества лейкоцитов крови, способных фагоцитировать микробы, фагоцитарного индекса – поглотительной способности фагоцитов, микробоцидной способности фагоцитирующих клеток.

Возможные результаты и их трактовка. Снижение изучаемых показателей может быть признаком иммунодефицита. Однако дефекты фагоцитарного звена, как правило, в изолированном виде не встречаются.

Болезнь Жильбера - больше мужская болезнь

Автор: admin от 6-12-2018, 07:17
Болезнь Жильбера - больше мужская болезньСиндром Жильбера, или болезнь Жильбера, может время от времени вызывать мягкую желтуху. Обычно она неопасна и не требует медикаментозного лечения. Желтуха появляется из-за пониженного количества фермента печени, который вырабатывает билирубин, продукт расщепления красных кровяных телец.


Синдром Жильбера назван в честь врача, который впервые описал его в 1901 году.


Что происходит при синдроме Жильбера?


Билирубин вырабатывается в человеческом организме постоянно. Он является продуктом расщепления гемоглобина. Гемоглобин, как известно, является веществом, ответственным за поставку кислорода в клетки организма. Он также расщепляется ежедневно. Билирубин попадает в печень вместе с кровью, там его перерабатывают клетки печени, затем он поступает в кишечник и выводится из организма.


Фермент печени уридиндифосфат глюкуронозилтрансферазы (UGT) участвует в переработке билирубина. У людей с синдромом Жильбера этот фермент не вырабатывается в достаточном объеме, поэтому в крови оказывается избыточное количество билирубина, из-за чего и развивается желтуха. При синдроме Жильбера уровень билирубина может повышаться и понижаться, часто достигая нормы.


Синдром Жильбера передается по наследству. Он встречается в среднем у 1 человека из 20; 1 из 3 людей с синдромом никогда не узнает, что у него есть это заболевание. Он чаще встречается у мужчин, чем у женщин.


Симптомы болезни Жильбера


Несмотря на периодические изменения уровня билирубина в крови, обычно у синдрома Жильбера отсутствуют симптомы.


Иногда, при особенно сильном увеличении объема билирубина в крови, может появляться желтуха (кожа и белки глаз приобретают желтоватый оттенок). Это обусловлено тем, что билирубин имеет оранжево-желтый цвет. При синдроме Жильбера желтуха может возникать регулярно; это может тревожить больных, однако на самом деле тут нет ничего опасного. Обычно проявления этого симптома связаны с наличием у пациента других заболеваний, инфекций, а также с истощением, переутомлением, стрессом или восстановительным периодом после перенесенной операции.


Есть несколько лекарств, которых следует избегать людям с синдромом Жильбера - разумеется, только в том случае, если имеется альтернатива.


  • Атазанавир и индинавир (используются в терапии ВИЧ-инфицированных)

  • Gemfibrozil (средство для снижения уровня холестерина)

  • Статины (группа веществ, понижающих уровень холестерина) в сочетании с гемфиброзилом

  • Иринотекан (используется в терапии при обширном раке кишечника)

  • Иногда люди с синдромом Жильбера также испытывают усталость, слабость, легкие боли в животе и тошноту, однако нет полной уверенности в том, что это прямо связано с синдромом.


    Анализы


    Желтуха может возникать из-за различных заболеваний печени и крови. Поэтому, особенно когда она появляется у вас первый раз, нужно пройти медицинское обследование. Обычно, чтобы подтвердить диагноз «синдром Жильбера», бывает достаточно анализа крови, так как он показывает повышенный уровень билирубина. В редких случаях, когда у врача есть сомнения относительно диагноза, может потребоваться биопсия печени, чтобы исключить наличие более серьезных заболеваний, чем синдром Жильбера. Иногда проводят также генетическое тестирование.


    Лечение при синдроме Жильбера не требуется, так как большинство людей с этим нарушением ведут вполне нормальную жизнь, а многие и не догадываются, что с ними что-то не так.

    Ирунин – противогрибковый препарат, враг кандидозов

    Автор: admin от 6-12-2018, 06:31
    ирунинИрунин – эффективный противогрибковый препарат нового поколения. Препарат прост и удобен в применении, обладает доступной ценой и практически не имеет побочных эффектов. Выпускается как в виде вагинальных таблеток, что удобно для лечения молочницы, так и в виде таблеток для перорального приема.


    Состав и форма выпуска


    Основным действующим веществом Ирунина является итраконазол. Таблетки для перорального приема содержат 100 мг итраконазола по 6, 10 и 14 таблеток в упаковке. Вагинальные таблетки содержат 200 мг итраконазола и выпускаются по 6 таблеток в упаковке. Дополнительные ингредиенты: сахароза, кукурузный крахмал, сироп гидролизированного крахмала, гипромеллоза и макроголь, двуокись титана, полоксамер.


    Фармакологическое действие


    Активное вещество – итраконазол – производное триазола, синтетическое противогрибковое средство широкого спектра действия. Механизм действия связан с ингибированием синтеза эргостерола – важного компонента клеточной мембраны грибков. Препарат проявляет активность в отношении дерматофитов, дрожжевых грибов Candida spp, а также плесневых грибов.


    Клинические результаты лечения Ирунином становятся очевидными через 2-4 недели после прекращения терапии в случае микозов кожи и через 6-9 месяцев после прекращения лечения онихомикоза.


    Показания к назначению Ирунина


    Препарат назначают для лечения микозов, вызванных чувствительными к нему возбудителями:


  • вульвагинальный кандидоз;

  • микозы кожи, полости рта, глаз;

  • онихомикоз, вызванный дерматофитами и/или дрожжами;

  • системные кандидозы, в том числе аспергиллез, криптококкоз, гистоплазмоз, споротрихоз, паракокцидиодоз, бластомикоз и другие.

  • Как назначают Ирунин?


    Ирунин назначают внутрь сразу после плотной еды, таблетки проглатывают целиком. При генитальном кандидозе препарат назначают в дозе 200 мг 2 раза в день в течение суток или в дозе 200 мг 1 раз в день в течение трех дней. При отрубевидном лишае доза составляет 200 мг 1 раз в день в течение недели. Дерматомикозы лечат в течение 15 дней в дозировке по 100 мг 1 раз в сутки. В случае поражения кожи кистей и стоп проводят дополнительное лечение еще в течение 15 дней в той же дозе. При кандидозе полости рта Ирунин принимают по 100 мг 1 раз в сутки в течение 15 дней. В случае грибкового кератита препарат назначается по 200 мг 1 раз в день в течение трех недель. При онихомикозе препарат назначается по 200 мг в день в течение трех месяцев или проводят повторные курсы лечения, назначая Ирунин по 200 мг 2 раза в день в течение 1 недели с последующими перерывами. При системном аспергиллезе препарат назначается в дозе 200 мг 1 раз в сутки на протяжении 2-5 месяцев, при необходимости дозу увеличивают до 200 мг дважды в сутки. При системном кандидозе Ирунин принимают по 100-200 мг 1 раз в день не менее трех недель и не более семи месяцев, при необходимости дозу повышают до 200 мг 2 раза в день.

    НЕЙРОДЕРМИТ

    Автор: admin от 6-12-2018, 01:54

    Так называют хроническое воспалительное заболевание кожи, характеризующееся выраженным зудом, изменени­ями кожи в форме ее уплотнения и усиления кожного ри­сунка.

    В возникновении нейродермита играют роль различные функциональные нарушения центральной и вегетативной нервной системы, желудочно-кишечного тракта, сбои угле­водного и белкового обмена, эндокринные расстройства. Много значит при этом аллергическое состояние организ­ма, что подтверждается выявлением у многих больных по­вышенной чувствительности к ряду веществ. Нередко ней­родермит сочетается с другими аллергическими заболева­ниями (бронхиальная астма, вазомоторный ринит). У многих он начинается с детской экземы (которая в оче­редь возникает на фоне диатеза).

    Различают нейродермит ограниченный и диффузный. Ограниченный нейродермит развивается, как правило, на определенном участке кожного покрова, чаще всего на зад­ней и боковой поверхности шеи, на локтевых и подколен­ных сгибах, в области промежности и половых органов. Но вообще-то он может проявиться на любом месте. Начина­ется заболевание с появления упорного зуда, затем на фо­не зуда и расчесов появляются мелкие плоские папулы (узелки), напоминающие своей формой кожный рисунок. В дальнейшем эти папулезные высыпания, увеличиваясь, сливаются, образуя бляшки различных размеров (до ладо­ни взрослого человека). Бляшек обычно 1—2—3, они не-

    резко отграничены от окружающей здоровой кожи, в этих очагах она сухая, инфильтрированная, сами бляшки буро­вато-красные, серовато-коричневатые, с умеренным шелу­шением и следами расчесов. Постепенно на них усилива­ется кожный рисунок.

    Диффузный нейродермит встречается реже, чем огра­ниченный, и представляет собой более тяжелое заболева­ние с распространенными очагами поражения, захватыва­ющими большие поверхности. Эти очаги внешне не отли­чаются от очагов при ограниченном нейродермите, у них более резко выражена инфильтрация и лихенизация, сама кожа нередко гиперпигментирована, особенно при обост­рении заболевания — тогда проступает ее выраженная ги­перемия, как в очагах поражение, так и за их пределами. На очагах множественные экскориации, геморрагические корочки, мелкие чешуйки. Преимущественно очаги пора­жения располагаются на лице, шее, сгибательных поверх­ностях конечностей, в области промежности. В тяжелых случаях поражение кожи может быть тотальным. Присое­динение пиококковой инфекции ведет к развитию пиодер-митов (импетиго, фурункулез), которые бывают и у детей, и у взрослых.

    При обеих формах больных мучает выраженный, при­ступообразный зуд. Замечено, что усиливается он при нервно-психических напряжениях. Течение нейродермита длительное, обострения чаще наступают весной и осенью. Летом, особенно во время пребывания на юге, наступает самопроизвольное улучшение.

    В последние годы все чаще встречается диагноз атопи-ческий дерматит (дерматоз). Это заболевание связано с наследственной склонностью организма к развитию аллер­гического состояния (сенсибилизации). Проявляется в ви­де детской крапивницы, мокрой экземы, нейродермита. В связи с разнообразной клинической картиной его часто называют конституционной экземой, конституционным нейродермитом, экзематозным нейродермитом.