Deprecated: preg_replace(): The /e modifier is deprecated, use preg_replace_callback instead in /home/papa5/womansmedik.ru/www/engine/classes/templates.class.php on line 68 Deprecated: preg_replace(): The /e modifier is deprecated, use preg_replace_callback instead in /home/papa5/womansmedik.ru/www/engine/classes/templates.class.php on line 72 Deprecated: preg_replace(): The /e modifier is deprecated, use preg_replace_callback instead in /home/papa5/womansmedik.ru/www/engine/classes/templates.class.php on line 68 Deprecated: preg_replace(): The /e modifier is deprecated, use preg_replace_callback instead in /home/papa5/womansmedik.ru/www/engine/modules/show.short.php on line 169 Deprecated: preg_replace(): The /e modifier is deprecated, use preg_replace_callback instead in /home/papa5/womansmedik.ru/www/engine/modules/show.short.php on line 169 Deprecated: preg_replace(): The /e modifier is deprecated, use preg_replace_callback instead in /home/papa5/womansmedik.ru/www/engine/modules/show.short.php on line 169 Deprecated: preg_replace(): The /e modifier is deprecated, use preg_replace_callback instead in /home/papa5/womansmedik.ru/www/engine/modules/show.short.php on line 169 Deprecated: preg_replace(): The /e modifier is deprecated, use preg_replace_callback instead in /home/papa5/womansmedik.ru/www/engine/classes/templates.class.php on line 64 Deprecated: preg_replace(): The /e modifier is deprecated, use preg_replace_callback instead in /home/papa5/womansmedik.ru/www/engine/classes/templates.class.php on line 68 Deprecated: preg_replace(): The /e modifier is deprecated, use preg_replace_callback instead in /home/papa5/womansmedik.ru/www/engine/classes/templates.class.php on line 72 Deprecated: preg_replace(): The /e modifier is deprecated, use preg_replace_callback instead in /home/papa5/womansmedik.ru/www/engine/classes/templates.class.php on line 77 Материалы за 08.12.2019 » DataLife Engine
Сделать домашней|Добавить в избранное
 

Многопользовательский новостной движок,
предназначенный для организации собственных
СМИ и блогов в интернете.

 
Демонстрационный сайт » Материалы за 08.12.2019
на правах рекламы
Сортировать статьи по: дате | популярности | посещаемости | комментариям | алфавиту

Разведение миниатюрных фиалок

Автор: admin от 8-12-2019, 19:26
Вопреки расхожему мнению о сложности разведения миниатюрных фиалок, растения этого сорта выращивать гораздо проще, чем фиалки стандартных сортов. Достаточно следовать некоторым несложным правилам, о которых и пойдет речь в этой статье.

Подготовка горшка и грунта

Очень важно правильно подготовить смесь для посадки. При этом готовые смеси из магазина не отвечают всем потребностям растения. Тем более не стоит использовать землю с улицы – в этом случае цветку обеспечено появление различных заболеваний и вредителей. К тому, же, это слишком «тяжелая» почва для миниатюрных сенполий. Лучше всего приготовить посадочную смесь самостоятельно. Ниже приведены два варианта смесей.

Вариант №1

  • 5 л грунта «Greenword», предназначенного для гераней и балконных растений или для комнатных цветов;
  • 5 л грунта «Селигер-Агро» или «Вермион»;
  • 4 ст. л. растолченного древесного угля;
  • 0,5 л вермикулита;
  • 0,5 л песка;
  • 0,5 л перлита;
  • измельченный мох-сфагнум.
Вариант №2

  • 5 л грунта “Greenworld”, предназначенного для цветущих растений;
  • 0.5 л перлита;
  • 2 ч. л. растолченного древесного угля;
  • 0,25 л вермикулита;
  • измельченный мох-сфагнум.
Все компоненты нужно тщательно перемешать. Количество мха должно составлять примерно десятую часть от общего объема смеси. Пропорции компонентов можно варьировать, главное, чтобы смесь получилась легкой и пушистой. Очень хорошо добавить в смесь лигноцел – он придаст почве эластичность, и в случае пересыхания земляной ком не будет отделяться от стенок горшка. Приготовленную смесь можно хранить в течение 1-2 месяцев, не допуская ее пересыхания и переувлажнения.

В качестве дренажа желательно использовать слой мха-сфагнума, советует nashajizn.ru. Он прекрасно сохраняет влагу и безвреден для растения.

Лучшие горшки для миниатюрных фиалок – пластиковые, диаметром не более 5 см. Такой размер горшка позволит контролировать рост растения и не допустить загнивания корней. Для высадки черенков отлично подходят кассеты для рассады с наименьшим размером ячеек.

Посадка черенковых листьев

Черенки (листья) миниатюрных фиалок рекомендуется сразу сажать в грунт, без предварительного укоренения в воде. Горшки, как новые, так и старые, необходимо промыть с мылом. На дно уложить дренаж из мха и наполнить емкость приготовленной смесью. Смесь при этом не утрамбовывают.

Черенок срезается острым лезвием под любым (не слишком острым) углом. Оптимальная длина черешка должна быть на треть меньше длины самого листа. Срез необходимо подсушить в течение 10 минут, затем присыпаем его порошком из древесного угля.

Далее необходимо подготовить лунку глубиной 0,5-1 см, осторожно опустить в нее черенок и присыпать почвой. Угол посадки — 45°. При необходимости можно зафиксировать черенок под нужным углом подручным материалом (палочкой, пенопластом и т.п.). После посадки полить теплой водой.

Горшок с черенком на период укоренения помещают в «теплицу» — это может быть новый полиэтиленовый пакет (надеть на горшок и слегка завязать), пластиковая прозрачная коробка из-под торта и др. В течение первых 1,5-2 месяцев растение необходимо держать отдельно от общей коллекции.

Условия выращивания миниатюрных фиалок

«Теплицу» со свежевысаженным черенком лучше всего размесить под люминесцентной лампой. Второй вариант – на хорошо освещенном окне, но вне зоны досягаемости прямых лучей солнца. При этом не должно быть никаких сквозняков. После того, как будет произведен второй полив (через одну-две недели) необходимо ежедневно по 10-15 минут проветривать «теплицы», увеличивая это время по мере укоренения растения. Полив проводится сверху (не в поддон), теплой отстоянной водой. В теплое время года поливать лучше в вечернее время, зимой – утром. Почва должна сохраняться влажной. Запомните, что запрещается допускать ее переувлажнения и резких перепадов температуры.

После появления «деток», их рассаживают в разные емкости, соблюдая процедуры, описанные выше. Пересаженные растения необходимо подержать в «теплице» еще 1 месяц, после чего, увеличивая на протяжении 1-2 недель периоды проветривания, растение переводится в обычные условия содержания.

Бепантен - препарат для защиты кожи

Автор: admin от 8-12-2019, 17:35
Бепантен - препарат для защиты кожиБепантен - это лекарственный препарат, который помогает восстанавливать целостность кожи, предупреждает появление опрелостей и пеленочного дерматита у новорожденных детей, трещин и ссадин сосков у кормящих мам. Кроме того, при помощи этого препарата можно лечить любые мелкие нарушения целостности кожи.


Бепантен - это препарат только для наружного применения, он выпускается фармацевтическим концерном Байер в виде мази, крема и лосьона. Основным действующим веществом в нем является декспантенол, который является производным пантотеновой кислоты или витамина В5. Попадая в кожу, декспантенол превращается в пантотеновую кислоту, которая в качестве кофермента входит в различные ферменты, ускоряющие обменные процессы в клетках кожи.


Крем и мазь бепантен


Крем и мазь бепантен нашли применение в уходе за детьми первого года жизни. Их применяют с момента рождения для предупреждения различных повреждений кожи новорожденных. Как известно, кожа таких детей очень нежная и ранимая. Она травмируется при неправильном тугом пеленании, перегревании, длительном нахождении ребенка в одном и том же положении. Крем бепантен прекрасно впитывается кожей новорожденного, не оставляет жирных пятен на белье и самое главное - защищает кожу от различных повреждений. А если на коже уже есть дерматит или опрелости, то после применения бепантена и правильного пеленания они быстро проходят. Под действием бепантена увеличивается прочность коллагеновых волокон, расположенных в дерме (среднем слое кожи), это расправляет ее, улучшает упругость. Кремом бепантен смазывают все складочки на теле ребенка при каждом пеленании.


Бепантен при уходе за грудью кормящей матери


Применяют бепантен и при уходе за грудью кормящей матери. В первые дни, пока ребенок еще не научился правильно захватывать ротиком сосок, кожа на сосках может сильно травмироваться, на ней появляются трещины и ссадины. Бепантен прекрасно справляется с такими состояниями, он смягчает кожу, улучшает ее эластичность - это предупреждает повреждения. Если же на коже сосков уже есть ссадины, то он обезболивает их и быстро восстанавливает целостность кожи. При этом мазь или крем наносят на кожу сосков после каждого кормления, а перед кормлением грудь тщательно моют водой без мыла.


Бепантен при сухости и поверхностных ранах


Кроме того, бепантен хорошо помогает при поверхностных ранках, ожогах и обморожениях кожи. Он быстро высасывается в кожу, превращается в пантотеновую кислоту, вступает в обменные процессы и очень эффективно восстанавливает целостность тканей. Особенно заметно это при лечении ожогов: моментально снимается боль, отек, покраснение и если на коже еще нет пузырей, то они, как правило, и не появляются. Эти качества сделали бепантен незаменимым при лечении солнечных ожогов.


Можно применять крем и для восстановления кожи рук, если она сухая, шелушащаяся, потрескалась от постоянного соприкосновения с водой и моющими средствами. Достаточно нанести бепантен на кожу рук всего один раз в день и она станет гладкой и нежной.


Еще одно применение бепантен нашел при лечении эрозий шейки матки. В этом случае крем или мазь вводят во влагалище несколько раз в сутки, нанеся их на тампоны. Под влиянием бепантена слизистая оболочка шейки матки восстанавливается.


Крем бепантен хорошо увлажняет и предохраняет кожу от высыхания, поэтому он нашел применение еще и в косметике, его наносят на кожу лица и шеи, что предупреждает их старение, так как укрепляет коллагеновые волокна и улучшает обмен веществ в клетках кожи. В результате сухая, шелушащаяся, поврежденная кожа становится упругой и эластичной. Если же кожа здорова, то бепантен просто предупреждает ее раздражение.

Наследственные болезни. Классификация

Автор: admin от 8-12-2019, 16:20

По количеству вовлеченных локусов наследственные болезни могут быть моно- и полигенными. Последние, как правило, – болезни с наследственным предрасположением.

Нозологизация генных заболеваний основывается на мутационном признаке. Разные мутации в одном и том же локусе могут обусловливать различные клинические формы. Например, такие клинически не сходные формы, как миопатия Дюшенна (миопатия псевдогипертрофическая) и Беккера (миопатия Х-хромосомная псевдогипертрофическая доброкачественная), обусловлены мутациями различной протяженности в одном гене, отвечающем за синтез белка дистрофина.

Моногенные болезни наследуются в полном соответствии с законами Менделя. В зависимости от типов наследования выделяют разные группы генных болезней: аутосомно-доминантные; аутосомно-рецессивные; Х-сцепленные (доминантные и рецессивные); Y-сцепленные; митохондриальные. При этом необходимо помнить, что доминантность и рецессивность являются чертами фенотипа, а не генотипа.

Успехи молекулярной генетики человека привели к открытию еще одной группы болезней, не укладывающейся в классические типы по характеру наследования. Несмотря на их генную природу, их передача из поколения в поколение не соответствует законам Менделя. Эта группа названа болезнями с экспансией тринуклеотидных повторов.

Болезни с аутосомно-доминантным типом наследования характеризуются тем, что для их развития достаточно унаследовать мутантный аллель от одного родителя. Для большинства болезней этого типа характерны такие патологические состояния, которые не наносят серьезного ущерба здоровью человека и в большинстве случаев не влияют на его способность иметь потомство. Родословные таких лиц, особенно описанные в прошлом, когда в браках было много детей, дали возможность установить наиболее типичные черты аутосомно-доминантных форм наследственной патологии.

1. Болезнь встречается в каждом поколении родословной, что называют передачей болезни по вертикали.

2. Соотношение больных и здоровых приближается к 1:1.

3. У здоровых детей, родившихся от больных родителей, все дети здоровы.

4. Соотношение больных мальчиков и девочек равное.

5. Больные мужчины и женщины одинаково передают болезнь мальчикам и девочкам.

6. Чем тяжелее болезнь отражается на репродукции, тем больше пропорция спорадических случаев (“новые мутации”).

7. Гомозиготы, у которых болезнь протекает обычно тяжелее, чем у гетерозигот, могут рождаться у двух больных родителей.

Доминантно наследуемые состояния характеризуются полиморфизмом клинических проявлений не только в разных семьях, но и между членами одной семьи. Например, при нейрофиброматозе у одних больных в семье могут быть множественные нейрофибромы, а у других – лишь единичные кожные проявления. Особенностью ряда доминантных болезней является высокая вариабельность сроков их возникновения даже в пределах одной семьи. Наглядным примером служит хорея Гентингтона. Возрастные проявления первых ее признаков характеризуются нормальным распределением с наибольшей проявляемостью примерно к 40 годам.

При тяжелых состояниях, когда у больных снижена возможность иметь потомство, родословные не типичны, так же как и в тех случаях, когда мутация возникает впервые в зародышевых клетках (спорадические случаи).

Наиболее часто встречаются следующие генные заболевания с аутосомно-доминантным типом наследования: болезнь Реклингхаузена (нейрофиброматоз), синдромы Марфана, Элерса-Данло (несовершенный десмогенез), ахондроплазия, несовершенный остеогенез, миотоническая дистрофия.

Болезни с аутосомно-рецессивным типом наследования проявляются у лиц только в гомозиготном состоянии. Гетерозиготы фенотипически (клинически) не отличаются от здоровых лиц с двумя нормальными аллелями.

Для редких аутосомно-рецессивных заболеваний характерны следующие признаки:

1) родители обычно здоровы;

2) чем больше детей в семье, тем чаще встречается более одного больного ребенка;

3) чем реже встречается мутантный ген в популяции, тем чаще родители больного ребенка являются кровными родственниками;

4) если больны оба супруга, то все дети будут больными;

5) в браке больного со здоровым рождаются здоровые дети (если здоровый не гетерозиготен);

6) в браке больного с носителем мутантного аллеля рождается половина больных детей, что имитирует доминантное наследование (псевдодоминирование);

7) оба пола поражаются одинаково часто.

Браки, в которых оба родителя гетерозиготны, наиболее часты. Сегрегация потомства соответствует менделевскому соотношению – 1 (здоровый): 2 (гетерозиготы): 1 (больной). Риск появления больного ребенка в таком браке составляет 25%. Малодетность современных семей затрудняет установление рецессивного характера заболевания, но его можно объяснить двумя обстоятельствами:

1) рождение ребенка в кровнородственном браке и 2) выявление биохимического дефекта у обоих родителей, если при заболевании известен первичный биохимический дефект.

Браки, в которых оба родителя гомозиготны, очень редки. Естественно, что все дети в этих семьях будут гомозиготами, т.е. больными. В тех семьях, где у больных родителей, например альбиносов, рождались здоровые дети, это несоответствие объяснялось мутациями в разных генах. Такие дети являются двойными гетерозиготами.

Браки гетерозигот (здоровые) с гомозиготами (больные) встречаются в основном среди кровнородственных браков.

Наиболее типичные формы заболеваний с аутосомно-рецессивным типом наследования – муковисцидоз, фенилкетонурия, галактоземия, гепатоцеребральная дистрофия (болезнь Вильсона-Коновалова), адреногенитальный синдром, тапето-ретинальные дегенерации, мукополисахаридозы (не все типы).

Болезни с Х-сцепленным доминантным типом наследования. Особенности наследования этих болезней обусловлены тем, что у женщин имеются 2 Х-хромосомы, а у мужчин – 1. Следовательно, женщина, унаследовав от одного из родителей патологический аллель, является гетерозиготной, а мужчина – гемизиготным. При этом типе наследования основные характеристики родословных следующие:

1) поражаются и мужчины и женщины, но больных женщин в 2 раза больше, чем мужчин;

2) больные женщины в среднем передают патологический аллель половине сыновей и половине дочерей;

3) больной мужчина передает патологический аллель всем дочерям и не передает сыновьям, поскольку они получают от отца Y-хромосому;

4) в среднем женщины болеют легче (они гетерозиготны), чем мужчины (они гемизиготны). Болезнь более вариабельна у гетерозиготных женщин.

По Х-сцепленному доминантному типу наследуются витамин-D-резистентный рахит (наследственная гипофосфатемия). Если формы болезни тяжелые и летальные в гемизиготном состоянии (недержание пигмента, рото-лице-пальцевый синдром, фокальная кожная гипоплазия), то все мальчики погибают. Больными бывают только девочки.

Болезни с Х-сцепленным рецессивным типом наследования встречаются редко. При этом женщины практически всегда гетерозиготны, т.е. фенотипически нормальны (здоровы) и являются носителями. Больными бывают только мужчины. Характерные особенности болезней этого типа различны в зависимости от нарушения репродукции.

При нарушении репродукции (мышечная дистрофия Дюшенна, синдром тестикулярной феминизации) в родословных выявляются следующие признаки:

1) больными бывают только мальчики;

2) около 2/3 больных происходят от матерей-носителей, 1/3– за счет новых мутаций в Х-хромосоме матери;

3) в унаследованных случаях у больных мальчиков могут быть больные братья и дяди по матери. Новые мутации являются спорадическими или изолированными случаями; сестры больных братьев в унаследованных случаях имеют 50% шансы быть тоже носителями патологического аллеля;

4) такие сестры-носители передают ген половине сыновей (они больные) и половине дочерей (они носители);

5) здоровые мужчины не передают болезни.

В отсутствие нарушений репродукции (гемофилия А и В, недостаточность Г-6-ФДГ) характерны следующие особенности родословной:

1) доля унаследованных случаев выше, чем 2/3;

2) больные мужчины передают патологический аллель всем своим дочерям и никому из сыновей;

3) все фенотипически нормальные дочери больных мужчин являются носителями;

4) в браке женщины-носителя с больным мужчиной половина дочерей – больные, половина носители, половина сыновей – больные, половина – здоровые;

5) иногда гетерозиготные женщины могут быть больными в связи со случайной гетерохроматинизацией хромосомы с нормальным аллелем во всех или почти во всех клетках.

К Х-сцепленным рецессивным болезням относятся гемофилия, мышечная дистрофия Дюшенна, синдром Гунтера (мукополисахаридоз II типа), синдром Леша-Найхана (гиперурикемия).

Y-сцепленный тип наследования. Длительное время полагали, что Y-хромосома содержит только гетерохромативные участки (без генов). Новейшие исследования позволили обнаружить и локализовать ряд генов в Y-хромосоме, ген, детерминирующий развитие семенников, отвечающий за сперматогенез (фактор азооспермии), контролирующий интенсивность роста тела, конечностей и зубов. Оволосение ушной раковины контролируется геном, расположенным в Y-хромосоме. На этом признаке можно видеть характерные черты Y-сцепленного типа передачи. Признак передается всем мальчикам. Естественно, что патологические мутации, затрагивающие формирование семенников или сперматогенез, не могут наследоваться, потому что эти индивиды стерильны.

Митохондриальная наследственность. Каждая митохондрия имеет кольцевую хромосому. В ней 16 569 пар оснований. Описаны мутации различных генов митохондрий. Генные мутации в митохондриальной ДНК обнаружены при атрофии зрительного нерва (атрофия Лебера), митохондриальных миопатиях, прогрессирующих офтальмоплегиях.

Митохондрии передаются с цитоплазмой овоцитов. Спермии не имеют митохондрий, поскольку цитоплазма элиминируется при созревании мужских половых клеток.

Для митохондриальной наследственности характерны следующие признаки:

1) болезнь передается только от матери;

2) больны и девочки, и мальчики;

3) больные отцы не передают болезни ни дочерям, ни сыновьям.

Болезни с экспансией тринуклеотидных повторов.

В некоторых генах в норме наблюдается варьирующее число тринуклеотидных повторов. Эта особенность строения гена не ведет к изменению функции гена и постоянна в своей локализации. Размах вариаций у разных людей по таким повторам, в том числе у родственников, может быть большим (от единичных до десятков). Однако увеличение числа повторов выше определенной величины ведет к нарушению функции гена, т.е. нарушению синтеза первичного продукта. Суть мутации в таких случаях сводится к экспансии (увеличению числа) тринуклеотидных повторов. Это происходит в мейозе у одного из родителей, но непостоянно, чем и обусловлен неменделевский характер наследования. Причины такой экспансии не ясны.

В качестве примера этой группы генных болезней приведем описание этиологии синдрома Мартина-Белл. Другое название синдрома – умственная отсталость с ломкой Х-хромосомой. В 5′-нетранслируемой области гена (он обозначается FMR-1) обнаружена нестабильность числа тринуклеотидных повторов CGG. В норме число повторов варьирует от 6 до 42. Если оно равно 50-200, то это премутация. В тех случаях, когда число повторов превышает 200 (иногда их число увеличивается до 2000), то развивается болезнь. При этом выявлена закономерность: чем больше повторов, тем тяжелее заболевание. Ген этой болезни локализован в Х-хромосоме. Болезнь может развиваться и у мальчиков, и у девочек, но у последних в 2-3 раза реже и мягче по течению. Нарастанием экспансии из поколения в поколение объясняется феномен антиципации, т.е. усиление клинического проявления болезни в последующих поколениях.

Известно уже 10 наследственных болезней, обусловленных экспансией тринуклеотидных повторов (миотоническая дистрофия, хорея Гентингтона, спинно-мозжечковые атаксии и др.).

Генетическая гетерогенность. Сходство клинической картины генных заболеваний еще не свидетельствует об их этиологической однородности. Они могут быть обусловлены мутациями в разных локусах. Эта характеристика генных болезней называется генетической гетерогенностью. Примерами таких болезней могут служить синдромы Элерса-Данло, мукополисахаридозы, несфероцитарные гемолитические анемии. Генетическая гетерогенность, т.е. наличие отдельных нозологических форм в группе клинически сходных заболеваний, может быть распознана с учетом следующих различий: 1) фенотипических (подробное сравнение клинической картины), 2) биохимических (разные нарушения обмена веществ), 3) генетических (разные типы наследования и группы сцепления), 4) физиологических.

Клинический полиморфизм генных болезней. Одни и те же формы генных болезней характеризуются клиническим полиморфизмом не только межсемейным, но и внутрисемейным, когда в одинаковом характере мутаций не приходится сомневаться. Такие вариации обусловлены частично различиями в среде, в которой развивается индивид, в том числе внутриутробно, а частично различиями геномов индивидов. Геном каждого человека высокоуникален. Разная генотипическая среда создает различные условия для проявления действия мутантного аллеля за счет взаимодействия генов, особенно действия генов-модификаторов.

О клиническом полиморфизме генных болезней свидетельствуют разное время начала заболевания, тяжесть и многообразие симптомов, степень прогредиентности, сроки летального исхода.

ХРОМОСОМНЫЕ БОЛЕЗНИ – большая группа клинически различных патологических состояний, этиологическим фактором которых являются хромосомные или геномные мутации. Хромосомный набор у человека состоит из 22 пар аутосом и пары половых хромосом. Женщины имеют две хромосомы X (XX), а мужчины – одну хромосому X и одну Y (XY). Таким образом, нормальный мужской кариотип 46 XY, а женский 46 XX. Подходящими клетками для определения кариотипа являются культивированные лимфоциты и фибробласты кожи, клетки костного мозга. При окрашивании раствором Романовского-Гимзы можно изучать хромосомы, их количество, характерные полоски, место центромеры, разделяющие хромосому на два плеча (короткое и длинное), по длине которых аутосомы разделяют на 7 групп, обозначаемых буквами от А до G: А (1-3), В (4-5), С (6-12), D (13-15), Е (16-18), F (19-20), G (21-22).

Типы хромосомных болезней. В основу классификации хромосомных болезней положены три условия: 1) тип геномной или хромосомной мутации; 2) индивидуальность измененной или добавочной хромосомы; 3) возникновение мутации в зародышевых клетках (полные формы) или на ранних стадиях эмбрионального развития (мозаичные формы). Для каждой хромосомной болезни устанавливают: 1) какая генетическая структура определяет патологию (хромосома и ее сегмент); 2) в чем состоит генетическое нарушение (недостаток или избыток хромосомного материала); 3) все ли клетки содержат аномальный хромосомный набор.

Дифференциальную диагностику хромосомных болезней по клинической картине проводят только для определения показания к направлению пациента на цитогенетическое обследование.

Численные нарушения, или геномные мутации, могут затрагивать плоидность хромосомных наборов, например триплоидия (69 хромосом) или отклонения в числе хромосом от диплоидного (анеуплоидия) в сторону уменьшения (моносомия, или 45 хромосом), а также увеличения (трисомия, или 47 хромосом). Геномные мутации являются этиологической основой большинства хромосомных болезней.

Триплоидия (полная и мозаичная форма, когда обнаруживаются клетки с различными хромосомными наборами) – это единственная форма нарушения плоидности, совместимая с живорождением. Случаи тетраплоидии крайне редки, и говорить о синдроме тетраплоидии у человека нельзя.

Полные моносомии у живорожденных наблюдаются только по Х-хромосоме (45 X). Это синдром Шершевского-Тернера (см. Болезни эндокринной системы). Зародыши с полной моносомией по аутосомам элиминируются на ранних стадиях эмбрионального развития. Мозаичные формы моносомии с существенной долей нормальных клеток описаны только по хромосомам 21 и 22.

Полные трисомии встречаются у живорожденных по нескольким хромосомам: 8, 9, 13 (синдром Патау, или трисомия D), 14, 15, 18 (синдром Эдвардса), 21 (синдром Дауна), 22 и X или Y (трипло-Х, или синдром Клайнфелтера). Полисемии (свыше трех) встречаются только по половым хромосомам в разных комбинациях числа Х- и Y-хромосом. Жизнеспособные индивиды встречаются при 5 половых хромосомах.

По всем перечисленным формам трисомии могут быть и мозаичные формы.

Структурные перестройки хромосом (хромосомные мутации), какого бы они вида ни были, приводят в конечном счете к недостатку части материала по данной хромосоме (частичная моносомия) или его избытку (частичная трисомия). Известно большое количество синдромов частичных трисомии и моносомии.

Многие структурные перестройки являются летальными на разных стадиях внутриутробного развития. Среди спонтанно абортированных эмбрионов и плодов обнаружено в целом свыше 40% хромосомных аномалий, большая часть которых не встречается среди новорожденных.

Большинство хромосомных болезней относятся к заново возникающим (95%) в зародышевых клетках одного из здоровых родителей. Такие случаи называются спорадическими. Небольшая часть хромосомных болезней относится к группе унаследованных, когда родители имеют сбалансированные транслокации, но в результате кроссинговера у них образуются несбалансированные гаметы.

Корреляция изменений фенотипа и кариотипа. Нарушение хромосомного баланса неизбежно приводит к нарушению развития организма. В целом можно сформулировать следующие выводы по корреляции фенотипа и кариотипа: 1) трисомии и моносомии по целым хромосомам переносятся тяжелее, чем частичные; 2) мозаичные формы хромосомных болезней протекают легче, чем полные (гаметного происхождения); 3) у живорожденных дисбаланс по крупным хромосомам встречается значительно реже, чем по мелким; 4) недостаток хромосомного материала вызывает более серьезные нарушения развития, чем его избыток (моносомии по аутосомам не обнаружено); 5) полные трисомии по аутосомам наблюдаются только по богатым гетерохроматином хромосомам; 6) аномалии по половым хромосомам ведут к меньшим нарушениям развития, чем по аутосомам.

Множественные врожденные пороки развития – главное проявление хромосомных болезней – формируются в раннем эмбриогенезе на основе нарушенного гисто- и органогенеза. Для них характерна множественность пороков развития ряда систем и органов, что создает некоторую общность клинической картины при различных хромосомных болезнях: задержка физического и психического развития, черепно-лицевые дисморфии, пороки сердца, мочеполовой системы, нервной системы. Разные формы хромосомных болезней различаются главным образом по сочетаемости врожденных пороков, а не по отдельным специфическим порокам.

Причины хромосомных и геномных мутаций. В основе хромосомных мутаций лежат повреждение первичной структуры хромосом и последующая их перестройка в пределах одной (делеции, инверсии) или двух (транслокации) хромосом, восстанавливающая непрерывность хромосом.

Анеуплоидии возникают за счет нерасхождения хромосом или отставания их в анафазе. Полиплоидии обусловлены либо оплодотворением яйцеклетки двумя спермиями, либо неразделением цитоплазмы после редупликации диплоидного хромосомного набора.

Хромосомные и геномные мутации возникают спонтанно (без выявленных воздействий), под влиянием химических факторов, ионизирующей радиации. В происхождении трисомии существенное значение имеет возраст женщины. После 35 лет (для женщин) резко повышается вероятность рождения ребенка с трисомией. В меньшей степени и позже (после 45 лет) эта закономерность проявляется у мужчин. Для нерасхождения хромосом, по-видимому, существует наследственное предрасположение. Риск повторного рождения ребенка с хромосомной болезнью в 5-10 раз выше, чем в общей популяции.

БОЛЕЗНИ С НАСЛЕДСТВЕННЫМ ПРЕДРАСПОЛОЖЕНИЕМразвиваются у лиц с соответствующим сочетанием “предрасполагающих” наследственных и “проявляющих” внешних факторов. Этот тип наследования называют также многофакторным. Наследственное предрасположение к болезням обусловлено широким генетическим полиморфизмом человека и может иметь моногенный или полигенный характер.

Моногенные формы наследственного предрасположения – своеобразная форма генных болезней, проявляющихся только у тех индивидов, которые подвергаются действию специфического внешнего фактора. Генетические закономерности моногенных форм с наследственным предрасположением (передача из поколения в поколение, популяционная распространенность) полностью соответствует законам Менделя. Проявляющими факторами “молчащих” мутантных аллелей могут быть лекарства, пищевые вещества, загрязнения воздуха, биологические агенты. В целом это направление называется экологической генетикой, а применительно к лекарствам – фармакогенетикой.

Полигенные болезни с наследственным предрасположением составляют большую часть хронических неинфекционных болезней, разнообразную по нозологическим формам. В качестве примера приведены следующие основные формы.

1. Сердечно-сосудистая система – гипертоническая болезнь, ишемическая болезнь сердца, атеросклероз, ревматизм.

2. Органы пищеварения – язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, желчнокаменная болезнь.

3. Нарушения обмена веществ и эндокринные болезни – подагра, сахарный диабет.

4. Пороки развития – анэнцефалия, спинномозговая грыжа, врожденный вывих бедра, врожденные пороки сердца.

5. Кожа – псориаз, экзема, нейродермиты.

6. Скелет – сколиозы, анкилозирующий спондилит.

Для полигенных болезней с наследственным предрасположением характерны следующие особенности.

1. Чем реже встречается болезнь в популяции, тем выше риск для родственников больного заболеть этой же формой.

2. Чем сильнее выражена болезнь у пробанда, тем выше риск развития болезни для его родственников.

3. Риск развития болезни для родственников пробанда будет выше при наличии в семье другого больного.

4. При различной частоте болезни по полу риск для родственников будет выше, если пробанд относится к менее поражаемому полу.

Прогнозирование риска развития болезни в семье может основываться на многофакторных моделях с аддитивным или пороговым действием генов. Однако в практике для этих целей используют таблицы эмпирического риска.

ГЕНЕТИЧЕСКИЕ СОМАТИЧЕСКИЕ БОЛЕЗНИкак отдельную группу стали выделять совсем недавно. Многочисленными исследованиями доказано, что мутационные изменения в соматических клетках (генные, хромосомные и геномные) могут вызывать злокачественный рост, являться важным звеном в патогенезе лучевой болезни, приводить к старению.

НЕСОВМЕСТИМОСТЬ МАТЕРИ И ПЛОДА ПО АНТИГЕНАМ.Данная форма в наследственной патологии хорошо известна на примере несовместимости матери и плода по резус-антигену, антигенам группы АВ0. Суть ее в том, что женщина является гомозиготной по “отсутствию” антигена, а ее плод унаследовал аллель “присутствия” антигена от отца. При прохождении клеток плода в материнское русло несвойственный матери антиген вызывает иммунную реакцию отторжения.

Домашние средства по уходу за волосами

Автор: admin от 8-12-2019, 01:54
Локоны
Реклама чудодейственных
шампуней, бальзамов-ополаскивателей и муссов, придающих волосам блеск и
объем, звучит с экранов телевизоров каждый день. И, конечно, редкая
женщина не захочет моментально купить заветный флакончик, чтоб разом
избавиться от всех проблем, связанных с уходом за волосами. Однако всегда
ли оправданы траты на подобную косметику? Ведь под рукой всегда есть
средства, способные привести ваши волосы в порядок.<!--more--> Нужно только правильно
их использовать. Вот некоторые домашние рецепты, которые заметно улучшат
структуру волос, сделают их здоровыми, послушными и блестящими.
Косметика из холодильника
После мытья головы ополосните
волосы настоем ромашки, вотрите немного любого растительного масла.
Настой ромашки: 1 столовую ложку цветков ромашки залить стаканом кипятка
и подержать 30 минут.
Вне зависимости от типа волос
полезно ополаскивать их водой с добавлением столового уксуса (1 ст. л.
на 1 л. воды). Ополосните волосы несколько раз водой с уксусом (можно
взять лимонную кислоту). В заключении ополосните волосы прохладной
водой. Этот способ помогает восстановить естественную кислую среду
здоровой кожи. Волосы заблестят как никогда! Кстати, вместо уксуса и
лимонной кислоты можно использовать свежевыжатый сок грейпфрута в
соотношении: сок одного грейпфрута на 1,5 л воды.
Другой способ придать шевелюре
блеск - ополоснуть волосы заваренным чаем. Этот рецепт больше подойдет
дамам с темными волосами. Приготовьте отвар: 2 ст. л. чая залейте 1 л
воды и прокипятите несколько минут. Тусклым волосам очень хорошо
помогает крепкий чай с мятой. Используйте его в качестве последнего
ополаскивания. Он должен быть прохладным, тогда волосы будут особенно
блестящими.
Натуральные шампуни
1. Один из старинных
рецептов: взбейте 2 желтка со стаканом воды, процедите и нанесите на
волосы. Оставьте на час, затем смойте теплой (не горячей) водой. Что дает
яичный желток нашим волосам? Он полезен тем, что содержит недостающие в
корнях волос жировые вещества - холестерин и лецитин, а также витамин
А.
2. Смешайте 1 ст. л.
любого шампуня, 1 яйцо и 1 ст. л. желатина в порошке. Медленно взбейте,
чтобы не было комков. Нанесите на влажные волосы и подержите 5-10 минут,
после чего хорошо промойте волосы. Этот состав содержит много протеина, и
волосы становятся красивыми и густыми.
3. Возьмите 2 яичных
желтка, смешайте их с соком половины лимона и добавьте несколько капель
любого коньяка. Полученную смесь вотрите в корни волос. Через 30 минут
волосы нужно тщательно промыть теплой водой.
Маска - для
блеска и здоровья
- Для мытья
головы полезно сделать на час-полтора масляное обертывание. Втереть в кожу
головы касторовое масло и один яичный желток, обернуть голову марлей и
замотать сверху полотенцем. При сухих волосах полезно провести курс таких
масок.
- А эта маска
полезна против выпадения волос. Купите в аптеке настойку стручкового
жгучего перца и репейное масло с экстрактом почек тополя. Разведите в
миске 2 ст. л. масла и 1 ст. л. настойки. Размешайте. Намажьте проблемные
участки волос, избегая попадания в глаза, замотайте голову полотенцем.
Подержите час. Затем вымойте голову шампунем и ополосните бальзамом.
Делать такую маску нужно 2 раза в неделю.
- Для быстрого
улучшения вида волос и придания им блеска смешивают 1 яйцо, 2 ст. л.
касторового масла, 1 ч. л. уксуса и 1 ч. л. глицерина. Непрерывно взбивая,
наносят, втирая в кожу головы. Накрывают голову теплым полотенцем, держат
некоторое время над паром, затем смывают. Волосы после этой процедуры
становятся густыми, блестящими, мягкими, лучше укладываются.
- При выпадении
волос нужно взять 1 ст. л. хны, добавить 1 ст. л. кипятка и кефира,
измельчить один зубчик чеснока, смешать с 1 ч.л. меда и полчайной ложки
какао. Все перемешать, добавить яйцо, вновь перемешать. Нанести на волосы,
покрыть голову полиэтиленовой косынкой. Через 1,5 часа снять, промыть волосы, сполоснуть любым травяным
отваром.
Чудо-ополаскиватели
А. Измельчите сухие
листья ромашки. 2-4 ст. л. сухих цветков залейте 0,5-1,5 л. кипятка, на
слабом огне прокипятите 5-10 минут и дайте настояться. Полученный настой
можно добавлять в воду для ополаскивания сухих волос. У блондинок и
светлых шатенок волосы в результате приобретают красивый золотистый
оттенок.
B. Приготовьте отвар
петрушки: 50 г зелени петрушки залейте 0,5 л. воды, прокипятите 15 минут,
охладите, затем процедите.
C. Для придания
волосам шелковистости и мягкости подойдет ополаскивание волос свежим соком
алоэ или аптечным препаратом из алоэ.
D. Придаст волосам
шелковистость и блеск лимонная вода. В кипяченую воду для ополаскивания
добавьте лимонный сок из расчета 1 ст. л. сока на 1л. воды.
Средства перед мытьем головы
1. 1 часть сухой
травы подорожника, 1 часть листа шалфея, 1 часть крапивы двудомной, 1
часть травы душицы. Столовую ложку сухой смеси залить стаканом кипятка,
настаивать 1 час, укутав полотенцем. Поцедить. Добавить в настой мякоть
черного хлеба до получения кашицы. Теплую смесь втереть в кожу головы,
обернуть полотенцем на 2 часа. После этого мыть теплой водой без
шампуня.
2. Для укрепления
волос можно использовать масло лесного ореха (лещины), смешанного с яичным
желтком в равной пропорции. Держать 15 минут, затем вымыть
волосы.
3. Если вы хотите,
чтобы ваши локоны стали шелковистыми, приобрели естественный здоровый
блеск, используйте миндальные отруби. Залейте 2 ст. л. миндальных отрубей
стаканом воды, добавьте столовую ложку молока, хорошо размешайте, доведите
до кипения, снимите с огня, остудите. Остывшим настоем обильно смочите
волосы, заверните их в полотенце, оставьте на 20 минут, затем ополосните
чуть теплой водой. После 2-3 таких процедур ваши волосы будут выглядеть
просто потрясающе.
4. Для улучшения
состояния волос испокон веков применялось касторовое масло. Его нужно
втереть в кожу головы на ночь, завязать косынкой из хлопчатобумажной
ткани, а наутро вымыть волосы. Процедуру необходимо делать как минимум 2
раза в неделю, пока состояние волос не улучшится. После этого достаточно
делать аппликации 1 раз в месяц. Если хотите иметь длинные ресницы и
роскошные брови, 3 раза в неделю смазывайте ресницы и брови касторовым
маслом на ночь.
Конечно, все рецепты красоты волос
требуют немного времени. Подарите себе выходной и поухаживайте за
волосами. Их тоже нужно баловать!
Красота волос изнутри
Волосы могут быть безжизненными
в связи с тем, что им не хватает полезных веществ, поступающих из пищи.
Ведь единственное питание, которое волосы получают во время своего
развития, поступает к ним через волосяную луковицу. В рационе должны
присутствовать продукты, богатые белками: постное мясо, птица, рыба, грибы
и сыр. Волосам нужен витамин С, чтобы организм получал
его в достаточном количестве, съедайте в день хотя бы 600 г
фруктов.
Очень важен для волос и витамин
В, поэтому обязательно включите в повседневный рацион
овсяную, гречневую кашу и макароны, увеличьте потребление злаковых. Можно
также купить пищевую добавку с витамином В.
Если вы хотите иметь красивые и
блестящие волосы, не стремитесь к новомодным диетам. Рекламируемое сегодня
раздельное питание - не панацея, ведь сразу организм не сможет
перестроиться. Хотя некоторые положения теории раздельного питания
объективно верны. Например, белки необходимо употреблять с овощами и
зеленью - так они целиком усваиваются и легче выводятся из организма. Мясо
следует есть с луком, поскольку он нейтрализует токсины, которые
образуются при усвоении мяса. А вот картофель, хлеб и макароны с мясом
есть нельзя, так как замедляется пищеварение. Вредно и быстрое питание:
гамбургерами, хот-догами, пирожками, чебуреками. Эта пища вызывает
нарушение обмена веществ, что отрицательно сказывается на состоянии
волос.